Gangguan Tidur

GANGGUAN TIDUR

Pengertian Tidur

       Tidur adalah suatu keadaan relatif tanpa sadar yang penuh ketenangan tanpa kegiatan yang merupakan urutan siklus yang berulang-ulang dan masing menyatakan fase kegiatan otak dan badaniyah yang berbeda (Tarwanto dan Wartonah, 2006: 100).

Fisiologi Tidur

Gambar 2.1 Fisiologi Tidur

       Kontrol dan regulasi tidur tergantung pada interrelasi antara dua mekanisme serebral yang bekerja saling berlawanan antara yang satu dengan lainnya. Keduanya secara intermiten mengaktivasi dan mensupresi pusat luhur di otak yang mengontrol tidur dan terjaga. Satu mekanisme menyebabkan individu terjaga, sedangkan mekanisme lainnya menyebabkan individu tertidur.

         Sistem pengaktipan reticular (reticular activating system/RAS) terletak dalam batang otak atas (upper brainstem). RAS diyakini mengandung sel-sel khusus yang mempertahankan keadaan siaga dan terjaga. RAS menerima input rangsang sensori visual, auditori dan nyeri serta rangsang raba. Aktivitas dari serebral kortek (seperti emosi dan proses berfikir) juga menstimulasi RAS. Studi yang dilaporkan oleh Canavan (1984) dan Chuman (1983) dalam Potter & Perry (1993) meyakini bahwa keadaan terjaga merupakan akibat dari neuron-neuron yang ada dalam RAS melepaskan katekolamin seperti hormon norepineprin.

        Tidur dapat juga ditimbulkan oleh pelepasan serotonin dari sel khusus dalam raphe sleep system pada pons dan bagian medial dari otak depan. Area otak ini disebut juga sebagai regio pengsinkronan bulbar (bulbar synchronizing region/BSR). Bagaimana seseorang dapat mempertahankan keadaan terjaga atau keadaan tidur bergantung pada keseimbangan impuls yang diterima dari pusat otak (seperti, berfikir); reseptor sensori perifer seperti stimuli bunyi dan cahaya; dan sistem limbik atau emosi (Potter & Parry,1993).

        Seorang yang mencoba untuk tidur, akan menutupkan matanya dan mengatur posisinya sehingga rilek. Stimulus pada RAS menjadi menurun. Jika ruangan digelapkan dan tenang, maka aktivasi RAS akan semakin menurun. Pada suatu saat BSR akan mengambil alih, sehingga menyebabkan individu menjadi tertidur (Potter & Perry, 1993).

Tahapan Tidur

Tahap NREM (Non Rapid Eye Movement)

Tahap I

Tahap I merupakan tahap transisi antara bangun dan tidur dengan ciri sebagai berikut : rileks, masih sadar dengan lingkungan, frekuensi nadi dan nafas sedikit menurun, bola mata bergerak dari samping ke samping, dapat bangun segera selama tahap ini. Tahap ini berlangsung selama 5 menit.

Tahap II

Tahap II merupakan tahap tidur ringan dan proses tubuh terus menurun dengan ciri sebagai berikut : bola mata berhenti bergerak, temperatur tubuh menurun, serta frekuensi nadi dan nafas menurun secara jelas. Tahap ini berlangsung sekitar 10-15 menit.

Tahap III

Tahap III merupakan tahap tidur dengan ciri denyut nadi dan frekuensi nafas serta proses tubuh lainnya lambat, awal dari keadaan tidur lelap, disebabkan adanya dominasi sistem syaraf parasimpatis dan sulit untuk dibangunkan. Berlangsung 15-30 menit.

Tahap IV

Tahap IV merupakan tahap tidur nyenyak, sulit dibangunkan gerakan bola mata cepat, sekresi lambung menurun, jarang bergerak dan sulit dibangunkan, serta tonus otot menurun.

Tahap REM (Rapid Eye Movement)

Pada tahap ini seseorang sulit dibangunkan, mata tertutup dan terbuka dengan cepat, frekuensi nadi dan nafas menjadi tidak teratur, tekanan darah meningkat, sekresi gaster meningkat, temperatur tubuh meningkat, kejang otot kecil dan otot besar imobilisasi. Tahap ini penting untuk perkembangan mental, emosi, juga berperan dalam belajar, memori dan adaptasi.

Pola dan kebutuhan tidur

1. Neonatus sampai dengan 3 bulan 16 jam/hari

    Minggu pertama kelahiran 50% adalah tahap REM

2. Bayi

    Pada malam hari kira-kira tidur 8-10 jam

    Usia 1 bulan sampai 1 tahun kira-kira tidur 14 jam/hari

    Tahap Rem 20-30%

3. Toddler

    Tidur 11-12 jam/hari

    Tahap REM 25%

4. Prasekolah

    Tidur 10-12  jam/hari

    Tahap REM 20%

5.  Usia sekolah

    Tidur 10 jam pada malam hari

    Tahap REM 18,5%

6. Adolensia

    Tidur 8,5 jam pada malam hari

    Tahap REM 20%

7.  Dewasa muda

     Tidur 7-8 jam/hari

     Tahap REM 20%-25%

8.  Usia dewasa pertengahan

     Tidur 7 jam/hari

     Tahap REM 20%

9.  Usia tua

    Tidur 6 jam/hari

    Tahap REM 20-25%

    Tahap IV NREM menurun dan kadang-kadang absen

    Sering terbangun pada malam hari

Faktor-faktor yang mempengaruhi tidur

1.   Penyakit

      Sakit dapat mempengaruhi kebutuhan tidur seseorang. Banyak penyakit yang memperbesar kebutuhan   tidur, misalnya penyakit yang disebabkan oleh infeksi akan memerlukan lebih banyak waktu tidur untuk mengatasi keletihan. Banyak juga keadaan sakit menjadikan pasien kurang tidur, bahkan tidak bias tidur.

2.   Lingkungan

      Keadaan lingkungan yang aman dan yaman bagi seseorang dapat mempercepat terjadinya proses tidur.

3.   Motivasi

    Motivasi adalah suatu dorongan atau keinginan seseorang untuk tidur, yang dapat mempengaruhi proses tidur. Keinginan untuk menahan tidak tidur dapat menimbulkan gangguan proses tidur.

4.   Kelelahan

      kelelahan akibat aktivitas yang tinggi dapat memerlukan lebih banyak tidur untuk menjaga keseimbangan energi yang telah dikeluarkan, hal tersebut terlihat pada seseorang yang telah melakukan aktivitas dan mencapai kelelahan. Orang yang mengalami kelelahan akan lebih cepat untuk dapat tidur karena tahap tidur gelombang lambatnya diperpendek.

5.   Kecemasan

      Kondisi cemas seseorang mungkin meningkatkan saraf parasimpatis sehingga mengganggu tidurnya.

6.   Nutrisi

Terpenuhinya kebutuhan nutrisi yang cukup dapat mempercepat proses tidur. Protein yang tinggi dapat mempercepat terjadinya proses tidur, karena adanya tryptophan yang merupakan asam amino dari protein yang dicerna.

7.  Alkohol

     Alkohol menekan REM secara normal, seseorang yang tahan minum alkohol dapat mengakibatkan insomnia dan lekas marah.

8.   Obat-obatan

      Obat dapat juga mempengaruhi proses tidur. Beberapa jenis obat yang dapat memperngaruhi proses tidur adalah jenis golongan obat diuretik menyebabkan seseorang insomnia, anti depresan dapat menekan REM, kafein dapat meningkatkan saraf simpatis yang menyebabkan kesulitan untuk tidur, golongan beta bloker dapat berefek pada timbulnya insomnia dan golongan narkotika dapat menekan REM sehingga mudah mengantuk.

Masalah kebutuhan tidur

1.  Insomnia

Adalah ketidak mampuan memperoleh secara cukup kualitas dan kuantitas tidur. Insomnia bukan berarti sama sekali seseorang tidak dapat tidur atau kurang tidur karena orang yang menderita insomnia sering dapat tidur lebih lama dari yang mereka perkirakan, tetapi kualitasnya kurang. Ada 3 macam insomnia yaitu initial insomnia adalah ketidakmampuan untuk mengawali tidur, intermitent insomnia merupakan ketikmampuan untuk tetap mempertahankan tidur karena sering terbangun dan terminal insomnia adalah bangun lebih awal tetapi tidak pernah tertidur kembali. Penyebab insomnia adalah ketidakmampuan fisik, kecemasan dan kebiasaan minum alkohol dalam jumlah banyak.

2. Hipersomnia

Berlebihan jam tidur dimalam hari, lebih dari 9 jam, biasanya disebabkan oleh depresi, kerusakan syaraf tepi, beberapa penyakit ginjal, liver dan metabolisme.

3.  Parasomnia

Parasomnia merupakan kumpulan beberapa penyakit yang dapat mengganggu pola tidur, seperti somnambulisme (berjalan-jalan dalm tidur) yang banyak terjadi pada anak-anak, yaitu pada tahap III dan IV dari tidur NREM. Somnabulisme dapat menyebabkan cedera.

4.   Enuresa

Enuresa merupakan buang air kecil yang tidak disengaja pada waktu tidur, atau biasa juga disebut mengompol. Enuresa dibagi menjadi dua jenis, yaitu : enuresa noktural merupakan mengompol di waktu tidur dan enuresa diurnal adalah mengompol pada saat bangun tidur. Enuresa noktural umumnya merupakan gangguan pada tidur NREM.

5.  Apnea tidur dan mendengkur

Mendengkur pada umumnya tidak termasuk dalam gangguan tidur, tetapi mendengkur yang disertai dengan keadaan apnea dapat menjadi masalah. Mendengkur sendiri disebabkan oleh adanya rintangan dalam pengaliran udara dihidung dan mulut pada waktu tidur, biasanya disebabkan oleh adanya adenoid, amandel dan mengendurnya otot di belakang mulut. Terjadinya apnea dapat mengacaukan jalannya pernafasan sehingga dapat mengakibatkan henti nafas. Bila kondisi ini berlangsung lama, maka dapat menyebabkan kadar oksigen dalam darah menurun dan denyut nadi menjadi tidak teratur.

6.  Narkolepsi

Narcolepsi merupakan keadaan tidak dapat mengendalikan diri untuk tidur, misalnya tetidur dalm keadaan berdiri, mengemudi kendaraan, atau disaat sedang membicarakan sesuatu. Hal ini merupakan suatu gangguan neurologis.

7.   Mengigau

Mengigau dikategorikan dalam gangguan tidur bila terlalu sering dan diluar kebiasaan. Ditemukan bahwa hampir semua orang pernah mengigau dan terjadi sebelum tidur REM.

Tanda-tanda Kekurangan Tidur

Apabila seseorang kehilangan tidur NREM

1. Menarik diri, apatis dan respons menurun.
2. Merasa tidak enak badan.
3. Ekspresi wajah (area gelap disekitar mata, bengkak dikelopak mata, konjungtiva kemerahan dan mata terlihat cekung).
4. Malas berbicara.              
5. Kantuk yang berlebihan (sering menguap).

Apabila seseorang kehilangan waktu REM

1. Kemampuan memberikan pertimbangan atau keputusan menurun.
2. Tidak mampu untuk berkonsentrasi (kurang perhatian).
3. Terlihat tanda-tanda keletihan seperti penglihatan kabur, mual dan pusing.
4. Sulit melakukan aktivitas sehari-hari.
5. Daya ingat berkurang, bingung, timbul halusinasi,dan ilusi penglihatan atau pendengaran.

Kuantitas dan kualitas tidur

Kuantitas tidur

Kuantitas tidur adalah jumlah tidur seseorang pada siang dan malam hari yang biasanya dihitung dengan jumlah waktu (jam).

1. Neonatus sampai dengan 3 bulan. Tidur 16 jam/hari, 5-6 jam tidur siang dan 10-11 jam malam hari.
2. Bayi. Tidur 14 jam/hari, 2-4 jam tidur siang dan 10-11 jam malam hari.
3. Toddler. Tidur 11-12 jam/hari, 1-3 jam tidur siang dan 9-10 jam malam hari.
4. Prasekolah. Tidur 11 jam/hari, 0-1 jam tidur siang dan 10-11 jam malam hari. Pada usia 5 tahun anak sudah tidak membutuhkan tidur siang.
5. Usia sekolah. Tidur 10 jam pada malam hari.
6. Adolensia. Tidur 8,5 jam pada malam hari.
7. Dewasa muda. Tidur 7-8 jam/hari.
8. Usia dewasa pertengahan. Tidur 7 jam/hari.
9. Usia tua. Tidur 6 jam/hari.

Kualitas tidur

      Kualitas adalah kepuasan seseorang terhadap tidur, sehingga seseorang tersebut tidak memperlihatkan perasaan lelah, mudah terangsang dan gelisah, lesu dan apatis, kehitaman disekitar mata, kelopak mata bengkak, konjungtiva merah, mata perih, perhatian terpecah-pecah, sakit kepala dan sering menguap atau mengantuk (A. Aziz Alimul Hidayat, 2006 : 130). Seseorang dikatakan memenuhi kualitas tidur bila seseorang tersebut tidak menunjukkan tanda-tanda kekurangan tidur dan tidak mengalami masalah dalam tidurnya. Tanda-tanda kekurangan tidur dapat dibagi menjadi tanda fisik dan tanda psikologis.

1. Tanda fisik

• Ekspresi wajah (area gelap disekitar mata, bengkak dikelopak mata, konjungtiva kemerahan dan mata terlihat cekung).
• Kantuk yang berlebihan (sering menguap).
• Tidak mampu untuk berkonsentrasi (kurang perhatian).
• Terlihat tanda-tanda keletihan seperti penglihatan kabur, mual dan pusing.

2.  Tanda psikologis

• Menarik diri, apatis dan respons menurun.
• Merasa tidak enak badan.
• Malas berbicara.
• Daya ingat berkurang, bingung, timbul halusinasi, dan ilusi penglihatan atau pendengaran.
• Kemampuan memberikan pertimbangan atau keputusan menurun.

3.  Masalah kebutuhan tidur

• Insomnia
• Hipersomnia
• Parasomnia
• Enuresa
• Apnea tidur dan mendengkur
• Narkolepsi
• Mengigau 

Penatalaksanaan

Masa neonatus dan bayi

1. Berikan cahaya yang lembut.
2. Hindari pemberian bantal yang terlalu banyak.
3. Berikan aktivitas yang tenang sebelum menidurkan bayi, misalnya membelai, meminang, bersenandung dan berikan lingkungan yang nyaman.

Masa Toddler ( balita )

1. Berikan waktu tidur malam dan siang konsisten.
2. Berikan aktivitas yang tenang sebelum tidur.
3. Dukung aktivitas ”pereda ketegangan”, seperti bercerita dan memberikan mainan.

Masa Prasekolah

1. Berikan kebiasaan waktu tidur malam dan siang secara konsisten.
2. Dukung aktivitas ”pereda ketegangan”, seperti cerita sebelum tidur (dongeng) dan memberikan mainan.
3. Minum susu sebelum tidur.

Masa Adolensia ( remaja )

1. Usia ini sering memerlukan waktu sebelum tidur yang cukup lama untuk berdandan dan membersihkan diri.
2. Makanan tinggi protein seperti susu dan keju dapat meningkatkan rasa ngatuk.

Masa Dewasa (muda, pertengahan dan tua)

1. Bantu pasien dengan melepas ketegangan sebelum tidur.
2. Sediakan lingkungan yang aman dan nyaman.

readmore »»  

Pencegahan Persalinan Preterm

Pencegahan Persalinan Preterm

Perasalinan preterm  adalah persalinan yang terjadi antara usia kehamilan 20-37 minggu dihitung dari hari pertama haid terakhir yang ditandai dengan peningkatan aktivitas uterus dan perubahan serviks sehingga menyebabkan persalinan. Di negara berkembang insidennya sekitar 7% dari seluruh persalinan. Di berbagai negara, angka kejadian persalinan preterm berkisar antara 5 – 15%, di Indonesia sendiri kejadian persalinan preterm berkisar antara 10 - 20 %

Persalinan preterm merupakan hal yang berbahaya karena potensial meningkatkan kematian perinatal sebesar 65%-75%, umumnya berkaitan dengan berat lahir rendah. Berat lahir rendah dapat disebabkan oleh kelahiran preterm dan  pertumbuhan janin yang terhambat. Keduanya sebaiknya  dicegah karena dampaknya yang negatif; tidak hanya kematian perinatal tetapi juga morbiditas, potensi generasi akan datang, kelainan mental dan beban ekonomi bagi keluarga dan bangsa secara keseluruhan.

ETIOLOGI

Pada kebanyakan kasus, penyebab pasti persalinan preterm tidak diketahui. Berbagai sebab dan faktor demografik diduga sebagai penyebab persalinan preterm, seperti: solusio plasenta, kehamilan ganda, kelainan uterus, polihidramnion, kelainan kongenital janin, ketuban pecah dini dan lain-lain. Penyebab  persalinan preterm bukan tunggal tetapi multikompleks, antara lain karena infeksi. Infeksi pada kehamilan akan menyebabkan suatu respon imunologik spesifik melalui aktifasi sel limfosit B dan T dengan hasil akhir zat-zat yang menginisiasi kontraksi uterus. Terdapat makin banyak bukti yang menunjukkan bahwa mungkin sepertiga kasus persalinan preterm berkaitan dengan  infeksi membran korioamnion.

Dari penelitian didapati 38% persalinan preterm disebabkan akibat  infeksi korioamnion. Knox dan Hoerner telah mengetahui hubungan antara infeksi jalan lahir dengan kelahiran prematur. Bobbitt dan Ledger membuktikan infeksi  amnion subklinis sebagai penyebab kelahiran preterm. Dengan amniosentesis didapati bakteri patogen pada + 20% ibu yang mengalami persalinan preterm dengan ketuban utuh dan tanpa agejala klinis infeksi .

 

Cara masuknya kuman penyebab infeksi amnion, dapat sebagai berikut

1) Melalui jalur transervikal masuk ke dalam selaput  amniokorion dan cairan amnion. E. coli dapat  menembus  membran korioamnion.

2)  Melalui jalur transervikal ke desidua/chorionic junction pada segmen bawah rahim.

3)  Penetrasi langsung ke dalam jaringan serviks.

4)  Secara hematogen ke plasenta dan selaputnya.

5)  Secara hematogen ke miometrium

Selain itu endotoksin dapat masuk ke dalam rongga amnion secara difusi tanpa kolonisasi bakteri dalam cairan amnion

Infeksi dan proses inflamasi amnion merupakan salah satu faktor yang dapat memulai kontraksi uterus dan persalinan preterm. Menurut Schwarz, partus aterm diinisiasi oleh aktivasi enzim phospholipase A2 yang dapat melepaskan asam arakidonat dari membran janin sehingga terbentuk asam arakidonat bebas yang merupakan bahan dasar sintesis prostaglandin. Bejar dkk melaporkan sejumlah mikroorganisme mempunyai kemampuan untuk menghasilkan enzim phospholipase A2 sehingga dapat menginisiasi terjadinya persalinan preterm. Bennett dan Elder menunjukkan  bahwa mediator-mediator dapat merangsang timbulnya  kontraksi uterus dan partus preterm melalui pengaruhnya terhadap biosintesis prostaglandin.4

Faktor Risiko Prematuritas

Mayor

1.  Kehamilan multipel

2.  Hidramnion

3.  Anomali uterus

4.  Serviks terbuka lebih dari 1 cm pada kehamilan 32 minggu

5.  Serviks mendatar/memendek kurang dari 1 cm pada kehamilan 32 minggu

6.  Riwayat abortus pada trimester II lebih dari 1 kali

7.  Riwayat persalinan preterm sebelumnya

8.  Operasi abdominal pada kehamilan preterm

9.  Riwayat operasi konisasi

10. Iritabilitas uterus

 

Minor

1. Penyakit yang disertai demam
2.  Perdarahan pervaginam setelah kehamilan 12 minggu
3. Riwayat pielonefritis
4. Merokok lebih dari 10 batang perhari
5. Riwayat abortus pada trimester II
6. Riwayat abortus pada trimester I lebih dari 2 kali

Pasien tergolong risiko tinggi bila dijumpai satu atau lebih faktor risiko mayor; atau dua atau lebih faktor risiko minor; atau keduanya.

Kondisi selama kehamilan yg beresiko terjadinya persalinan preterm adalah 

1. Janin dan plasenta

                a. perdarahan trimester pertama

                b. perdarahan antepartum (plasenta previa, solusio plasenta, vasa previa)

                c. Ketuban pecah dini

                d. Pertumbuhan janin terhambat

                e. Cacat bawaan Janin

                f. Kehamilan ganda / gemeli

                g. Polihidramnion

2. ibu

                a. Penyakit berat pada ibu

                b. Diabetes Melitus

                c. Preeklampsia / hipertensi

                d. Infeksi Saluran Kemih / genital / intrauterin

                e. Penyakit infeksi dengan demam

                f. Stress Psikologik

                g. Kelainan bentuk uterus / serviks

                h. Riwayat persalinan preterm / abortus berulang

                i. Inkompetensi serviks (panjang serviks ≤ 1 cm

 

PATOGENESIS PERSALINAN PRETERM

A. Karena Infeksi     

         

B. Karena Perdarahan

C. Karena Kehamilan Ganda (Gemeli)  

                 

DIAGNOSIS

Beberapa kriteria yang dipakai sebagai diagnosis ancaman persalinan preterm :

1. Kontraksi yang berulang sedikitnya tiap 7-8 menit sekali atau 2-3 kali dalam 10 menit

2. Nyeri Punggung bawah (Low Back Pain)

3. Perdarahan bercak

4. Perasaan menekan daerah servik

5. pemeriksaan servik menunjukkan telah terjadi pembukaan sedikitnya 2 cm, dan penipisan hingga 80%

6. Presentasi janin rendah sampai mencapai spina ischiadica

7. Selaput ketuban pecah dapata merupakan tanda awal terjadinya persalinan preterm

8. Terjadi pada usia kehamilan 22-37 minggu

Berbagai Indikator telah dikemukakan untuk pengenalan dini resiko terjadinya persalinan preterm antara lain 

Indikator klinik.

1. Timbulnya kontraksi dan pemendekan servik (secara manual atau USG)

2. Terjadi ketuban pecah dini

Indikator laboratorium. :

1. leukosit dalam air ketuban (20/ml atau lebih)

2. C-Reactive Protein lebih dari 0.7 mg /ml

3. Leukosit dalam serum ibu lebih dari 13.000/ml

 

Indikator Biokimia.

1. Fibronektin janin : Kadar meningkat pada vagina, serviks, air ketuban memberikan indikasi adanya gangguan pada hubungan antara korion dan desidua. Pada kehamilan ≥ 24 minggu, kadar fibronektin janin ≥ 50 ng/ml mengindikasikan resiko preterm
2. Corticotropin Releasing Hormon : Kasus-kasus persalinan preterm yang berkaitan dngan stress akan disertai dengan peningkatan kadar CRH pada serum ibu. Peningkatan dini / pada trimester kedua merupakan indikator kuat terjadinya persalinan preterm
3. Sitokin inflamasi : Seperti IL-1β, IL-6, IL-8 dan TNFα telah di teliti sebagai indikator yang makin berperan pada PGE. IL-6 merupakan sitokin yang paling dominan diekspresikan dalam air ketuban. dengan nilai batas (cutoff) 3000pg/ml IL-6 dalam air ketuan akan beresiko untuk terjadinya persalinan preterm.
4. Isoferitin Plasenta : Isoferritin Plasenta adalah protein yang diekspresi oleh sel limnfosit T (T-Cell/CD-4) pada plasenta. Penurunan kadar isoferritin dalam serum kurang dari 15,8 ± 15,7 U/ml akan beresiko untuk terjadinya persalinan preterm dengan nilai prediksi positip 59%

PENATALAKSANAAN

Beberapa langkah yang dapat dilakukan pada persalinan preterm, terutama mencegah morbiditas dan mortalitas neonatus preterm adalah7,8,9:

1. menghambat proses persalinan preterm dengan pemberian tokolisis

2. pematangan surfaktan paru janin dengan kortikosteroid

3. pencegahan terhadap infeksi dengan pemberian antibiotik

4. Emergency cerclage

5. Perencanaan persalinan

PENCEGAHAN

Pada umumnya pencegahan persalinan prematur dapat dilakukan melalui tiga jenis upaya yaitu pencegahan primer, pencegahan sekunder dan pencegahan tersier'

• Pencegahan primer : pencegahan melalui pendekatan pada faktor resiko untuk terjadinya persalinan prematur, faktor yang sering menimbulkan resiko kejadian persalinan prematur adalah merokok, mengkonsumsi obat-obatan dan alkohol, serta faktor nutrisi

• Pencegahan sekunder : pada tahap gejala klinis belum tampak nyata, tetapi proses secara patologis sudah berjalan, upaya pencegahan pada tahap ini dapat menghambat atau menghentikan proses patologis supaya tidak berkembang

• Pencegahan tersier  : upaya pencegahan persalinan prematur pada saat gejala secara klinis sudah nyata didapatkan. tahap ini ditujukan untuk memperpanjang masa kehamilan dengan maksud memberikan kesempatan untuk memperbaiki kualitas janin dan mempersiapkan persalinan yang memadai.

Upaya historis telah dilakukan terutama ditujukan untuk meningkatkan kelangsungan hidup dan kesehatan bayi prematur (tersier intervensi). Namun upaya-upaya tersebut tidak mengurangi kejadian kelahiran prematur. Peningkatan  intervensi utama yang diarahkan pada semua wanita, dan intervensi sekunder untuk mengurangi resiko yang ada, dipandang perlu sebagai langkah-langkah untuk dikembangkan dan dilaksanakan guna mencegah masalah kesehatan bayi prematur dan anak-anak.

Prakonsepsi

Meningkatkan kesadaran publik dan profesional mengenai ruang lingkup masalah dan maknanya sebagai penyumbang utama kematian bayi merupakan awal untuk mengurangi faktor risiko dapat dihindari. Di antara mereka adalah kebutuhan untuk mengurangi instrumentasi rahim berulang (yaitu bedah aborsi berulang) dan untuk menghindari pilihan yang berisiko dalam perawatan infertilitas. Adopsi kebijakan profesional tertentu dapat mengurangi risiko kelahiran prematur sebagaimana pengalaman dalam penangan kasus  reproduksi terbatas. Banyak negara telah membentuk program khusus untuk melindungi wanita hamil dari berbahaya terkait shift malam. pekerjaan, menyediakan mereka dengan waktu untuk kunjungan prenatal dan dibayar kehamilan-pergi. Penelitian menunjukkan bahwa kelahiran prematur tidak berhubungan dengan jenis pekerjaan, tapi untuk bekerja berkepanjangan (lebih dari 42 jam per minggu) atau berdiri terlalu lama (lebih dari 6 jam per hari). Juga, kerja malam telah dikaitkan dengan kelahiran prematur. Kebijakan kesehatan yang memperhitungkan hal ini dapat diharapkan untuk mengurangi tingkat kelahiran prematur. Penting menghindari berat badan ekstrim dan dukungan nutrisi yang baik.

Meskipun studi gagal untuk menunjukkan bahwa persiapan multivitamin diambil sebelum konsepsi mengurangi risiko kelahiran prematur, asupan asam folat prakonsepsi dianjurkan untuk mengurangi cacat lahir. Ada bukti yang signifikan bahwa jangka panjang (> satu tahun) penggunaan suplemen asam folat dapat mengurangi preconceptionally kelahiran prematur. Mengurangi merokok diharapkan dapat memberikan manfaat pada wanita hamil dan keturunan mereka.

Selama kehamilan

Intervensi yang seharusnya telah dimulai sebelum kehamilan masih dapat lakukan selama kehamilan, termasuk penyesuaian nutrisi, penggunaan suplemen vitamin, dan berhenti merokok, suplemen Kalsium serta asupan suplemen vitamin C dan E. Tidak dapat ditampilkan untuk mengurangi kelahiran prematur tarif. Strategi yang berbeda digunakan dalam administrasi perawatan prenatal, dan studi masa depan perlu untuk menentukan apakah harus fokus pada skrining bagi perempuan berisiko tinggi, atau melebar dukungan untuk perempuan berisiko rendah, atau untuk apa gelar pendekatan ini harus digabung. Sementara infeksi periodontal telah dikaitkan dengan kelahiran prematur, percobaan acak tidak menunjukkan bahwa perawatan periodontal selama kehamilan mengurangi tingkat kelahiran prematur

Screening perempuan berisiko rendah

Skrining untuk bakteriuria asimtomatik diikuti dengan pengobatan yang tepat mengurangi pielonefritis dan mengurangi risiko lahir prematur. studi ekstensif telah dilakukan untuk menentukan apakah bentuk lain dari skrining pada wanita berisiko rendah diikuti dengan intervensi yang tepat yang bermanfaat, termasuk: Skrining untuk. dan pengobatan Ureaplasma urealyticum, streptokokus grup B, Trichomonas vaginalis, dan vaginosis bakteri tidak mengurangi tingkat kelahiran prematur. USG rutin pemeriksaan dari panjang serviks mengidentifikasi pasien pada risiko,. tapi cerclage tidak terbukti berguna, dan penerapan progesteron yang berada di bawah studi. Skrining untuk kehadiran fibronektin dalam cairan vagina tidak dianjurkan saat ini pada wanita berisiko rendah.

Perawatan diri

Perawatan diri merupakan metode untuk mengurangi risiko kelahiran prematur meliputi nutrisi yang tepat, menghindari stres, mencari perawatan medis yang tepat, menghindari infeksi, dan kontrol faktor risiko kelahiran prematur (misalnya bekerja berjam-jam sambil berdiri, paparan karbon monoksida, kekerasan dalam rumah tangga , dan faktor lainnya). Pemantauan diri pH vagina diikuti dengan pengobatan yoghurt atau pengobatan klindamisin jika pH terlalu tinggi semua tampaknya efektif untuk mengurangi risiko lahir prematur 

Wanita diidentifikasi berada pada peningkatan risiko untuk lahir prematur berdasarkan riwayat masa lalu kandungan mereka atau adanya faktor risiko yang diketahui. Prakonsepsi intervensi dapat membantu pada pasien yang dipilih dalam beberapa cara. Pasien dengan anomali uterus tertentu mungkin memiliki koreksi bedah (pengangkatan yaitu dari septum uterus), dan mereka dengan masalah medis tertentu dapat dibantu dengan mengoptimalkan medis sebelum konsepsi, baik untuk asma, diabetes, hipertensi dan lain-lain

Bed Rest

Pengurangan dalam kegiatan ibu meliputi pengistirahatan panggul, kerja terbatas, istirahat di tempat tidur - sering dianjurkan meskipun tidak ada bukti yang jelas dari kemanjurannya. Juga, meningkatkan perawatan medis dengan kunjungan yang lebih sering dan lebih banyak pendidikan belum menunjukkan penurunan tingkat kelahiran prematur.  Penggunaan suplemen gizi seperti omega-3 asam lemak tak jenuh ganda didasarkan pada pengamatan bahwa populasi yang memiliki asupan tinggi agen tersebut berada pada risiko rendah untuk kelahiran prematur, mungkin sebagai agen-agen menghambat produksi sitokin pro inflamasi. Sebuah uji coba secara acak menunjukkan penurunan signifikan dalam tingkat kelahiran prematur,  dan studi lebih lanjut dalam pembuatan.

Antibiotik

Studi memeriksa penggunaan antibiotik telah memberi hasil beragam, sebuah tinjauan Cochrane dari 15 percobaan menunjukkan tidak ada manfaat besar, kontras review oleh Lamont menyarankan bahwa pengobatan vaginosis bakteri jika dimulai sebelum usia kehamilan 20 minggu menguntungkan. Ia telah mengemukakan bahwa kehadiran korioamnionitis kronis tidak mungkin dapat digunakan untuk antibiotik, sehingga kesulitan untuk menunjukkan efektivitas mereka.

Pada Ibu dengan ancaman persalinan prematur dan terdeteksi adanya vaginosis bakterial, pemberian klindamisin (2x300mg perhari selama 7 hari) atau Metronidazol (2x500mg perhari selama 7 hari) akan bermanfaat bila diberikan pada usia kehamilan <32 minggu.

Progesteron

Progesteron, sering diberikan dalam bentuk 17-hidroksiprogesteron caproate, melemaskan otot-otot rahim, mempertahankan panjang serviks, dan memiliki sifat anti-inflamasi, dan dengan demikian diberikannya kegiatan diharapkan akan bermanfaat dalam mengurangi kelahiran prematur. Dua meta-analisis menunjukkan pengurangan dalam risiko kelahiran prematur pada wanita dengan kelahiran prematur berulang oleh 40-55%. Namun, progesteron tidak efektif dalam semua populasi, sebagai studi yang melibatkan kehamilan kembar gagal untuk melihat manfaat apapun.

Cerclage serviks

Dalam persiapan untuk persalinan, leher rahim wanita lebih pendek. Serviks memendek dikaitkan dengan kelahiran prematur dan dapat dideteksi dengan ultrasonografi. Cerclage serviks adalah intervensi bedah yang menempatkan jahitan sekitar leher rahim untuk mencegah pemendekan dan melebar. Sejumlah penelitian telah dilakukan untuk menilai nilai cerclage serviks dan prosedur muncul membantu terutama untuk wanita dengan leher rahim pendek dan riwayat lahir prematur. Alih-alih cerclage profilaksis, wanita berisiko bisa dimonitor selama kehamilan oleh sonografi , dan ketika pemendekan serviks diamati, cerclage dapat dilakukan.

Hidrasi dan Sedasi

Hidrasi oral maupun intravena sering dilakukan untuk mencegah persalinan prematur. Mekanisme biologisnya belum diketahui pasti. Berdasarkan percobaan pada binatang menunjukkan bahwa hidrasi menghambat hormon antidiuresis (ADH) dan ekspansi volume plasma, karena pada ibu dengan ancaman persalinan prematur sering didapatkan  hipovolemi.  Hidrasi yang berlebihan disertai dengan pemberian tokolitik betamimetik dapat menimbulkan edema paru

Inhibisi kontraksi dengan tokolitik

Pencegahan tersier adalah intervensi yang dilakukan apabila persalinan prematur tidak dapat dicegah lagi. Tujuannya adalah untuk menurunkan morbiditasdan mortalitas akibat persalinan prematur dengan cara merujuk ibu dalam kehamilan ke tempat persalinan yang lebih baik

Obat-obatan tokolitik yang dimaksud antara lain

1. Beta2-sympathomimetics : Preparat yang biasa dipakai adalah ritodrine, terbutaline, salbutamol, isoxsuprine, fenoterol dan hexoprenaline. Kontraindikasi pemberian adalah penyakit jantung pada ibu, hipertensi atau hipotensi, hipertiroid, diabetes. Efek samping yang dapat terjadi yaitu; palpitasi, mual, sakit kepala, nyeri dada, hipotensi, aritmia jantung, edema paru, hiperglikemi dan hipokalemi. Efek samping pada janin antara lain; fetal takhikardia, hipoglikemik, hipokalemi, hipotensi.
2. Indomethacin : Indomethacin adalah golongan antiinflamasi nonsteroid yang akan menghambat enzym COX (cyclo-oxygenase) sehingga mempengaruhi metabolisme prostaglandin. Indomethacin jarang menyebabkan efek samping pada ibu hamil, namun apabila terjadi, efek samping dapat berupa ulkus peptikum, perdarahan gastrointestinal, trombositopeni, reaksi alergi, gagal ginjal dan hipertensi berat bia dipakai bersama betablockers.
3. 3.  COX (cyclo-oxygenase)-2 inhibitors: Merupakan enzim spesifik yang berperan pada mekanisme persalinan prematur dan efek sampingnya akan lebih ringan dibandingkan dengan inhibitor COX yang tidak spesifik seperti indomethacin.
4. Atosiban : Atosiban adalah suatu analog oksitosin yang bekerja pada reseptor oksitosin dan vasopresin. Diberikan secara parenteral. Meskipun lebih mahal dibandingkan nifedipin, namun lisensinya yang diperuntukkan pencegahan prematur dan keamanan pada ibu menyebabkan obat ini dipakai sebagai tokolitik lini pertama.
5. Nifedipin : Nifedipin adalah antagonis kalsium yang diberikan peroral dan harganya murah. Menurut analisis Cochrane yang membandingkan nifedipin dengan tokolitik yang lain, juga membuktikan hambatan terhadap persalinan dan berkurangnya persalinan prematur < 34 minggu. Dosis yang diberikan 3x10mg per hari. Efek samping yang muingkin terjadi yaitu edema paru akut.
6. Magnesium Sulfat : Magnesium sulfat dipakai sebagai tokolitik yang diberikan secara parenteral di USA. Mekanismenya belum jelas mungkin terlibat dalam kompetisi antara kalsium intraseluler dengan hiperpolarisasi membran sel. Terdapat berbagai macam efek samping yang ditemui seperti; sakit kepala, nistagmus, rasa kering pada mulut, rasa lelah dan pada pasien dengan gangguan ginjal dapat terjadi gangguan neuromuskuler.

KOMPLIKASI

Adapun komplikasi yang mungkin terjadi 10

o  Mengalami Kelainan Jangka Pendek

     -  RDS (Respiratory Distress Syndrom)

     -  Perdarahan Intra/periventrikuler

     -  NEC (Necrotizing Entero Cillitis)

     -  Displasi bronko pulmonar

     -  Sepsis

     -  Paten Ductus Arteriosus

o Mengalami Kelainan Jangka Panjang

     - Cerebral Palsy

     -  Retinopati

     -  Retardasi Mental

     -  Disfungsi Neurobehavioral dan prestasi sekolah yang kurang baik

o  Kematian Perinatal

PROGNOSA

Pada kehamilan umur 32 minggu dengan berat bayi > 1500 gr keberhasilan hidup sekitar 85%, sedang dengan berat bayi < 1500gr keberhasilan sekitar 80%. Pada Kehamilan umur < 32 minggu dengan berat bayi < 1500gr angka keberhasilan hanya 59%.

readmore »»  

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

(Glaukoma Kongestif akut , closed-angle glaucoma)

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos, yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan intra okuler ( TIO ) yang disertai oleh pencekungan diskus optikus, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapangan pandang. Pada sebagian kasus tidak terdapat penyakit mata lain ( glaukoma primer ).    

Penyakit ini disebabkan:

• Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan ciliar
• Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil ( glaukoma hambatan pupil )

Menurut Von Graefe ( abad 19 ) : Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama tekanan intra okuler yang tinggi dengan segala akibatnya, yaitu penggaungan dan atrofi saraf optik serta defek lapangan pandangan yang khas. Bagian mata yang penting pada glaukoma adalah sudut filtrasi⁵

Klasifikasi  glaukoma berdasarkan etiologi :

• Glaukoma Primer

~        Sudut Terbuka

~        Sudut Tertutup

• Glaukoma Kongenital

~        Primer

~        Berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain

~        Berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokuler

• Glaukoma Sekunder
• Glaukoma Absolut

     Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa disertai  kelainan lain. Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular pleh iris perifer. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang.

EPIDEMIOLOGI

     Sejak tahun 1967 kebutaan telah dideklarasikan sebagai masalah nasional, dimana kebutaan dapat berdampak pada masalah sosial, ekonomi dan psikologi bukan hanya bagi penderita melainkan juga bagi masyarakat dan negara. Prevalensi kebutaan di Indonesia masih sangat tinggi dengan penyebab utamanya yaitu katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan beberpa penyakit yang berhubungan dengan lanjut usia (0,38%). Berdasarkan perkiraan WHO, tahun 2000 ada sebanyak 45 juta orang didunia yang mengalami kebutaan. Sepertiga dari jumlah itu berada di Asia Tenggara. Untuk kawasan Asia Tenggara. Untuk Kawasan Asia Tenggara, berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996 menunjukkan angka kebutaan di Indonesia sekitar 1,5 % dari jumlah penduduk atau setara dengan 3 juta orang. Jumlah ini jauh lebih tinggi dibanding Bangladesh (1%), India (0,7%), dan Thailand (0,3%). Jumlah penderita kebutaan di Indonesia meningkat, disebabkan oleh meningkatnya jumlah penduduk, meningkatnya usia harapan hidup, kurangnya pelayanan kesehatan mata dan kondisi geografis yang tidak menguntungkan.

     Berdasarkan survei WHO pada tahun 2000, dari sekitar 45 juta penderita kebutaan 16% diantaranya disebabkan karena glaukoma, dan sekitar 0,2 % kebutaan di Indonesia disebabkan oleh penyakit ini. Sedangkan survei Departemen Kesehatan RI 1982-1996 melaporkan bahwa galukoma menyumbang 0,4 5 atau sekitar 840.000 orang dari 210 juta penduduk penyebab kebutaan. Kondisi ini semakin diperparah dengan pengetahuan dan kesadaran masyarakat yang rendah akan bahaya penyakit ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) telah melakukan analisa kepustakaan mengenai prevalensi, insiden dan derajat dari berbagai jenis glaukoma. Dengan menggunakan data tahun1980-1990, WHO melaporkan jumlah populasi di dunia dengan tekanan bola mata yang tinggi (>21 mmHg) sekitar 104,5 juta orang Prevalensi kebutaan untuk semua jenis glaukoma diperkirakan mencapai 5,2 juta orang. Glaukoma bertanggung jawab atas 15 % penyebab kebutaan, dan menempatkan glaukoma sebagai penyebab ketiga kebutaan di dunia setelah katarak dan trakhoma.

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Anatomi Sudut Filtrasi

Sudut filtrasi  terdapat didalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descement dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian kedalam mengelilingi kanal Schlemm dan trabekula sampai ke coa. 

.

Akhir dari membran Descement disebut garis Schwable. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari :

1. Trabekula Korneoskleral
2. Trabekula Uveal
3. Serabut berasal dari akhir membran Descement (garis Schwalbe), menuju kejaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter

Kanal Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Pada dindingnya sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 u sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemm. Dari kanal Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v.siliaris anterior dibadan silier.

Cairan bilik mata (akuos humor) dibentuk oleh badan silier, masuk kedalam bilik mata belakang (cop) melalui pupil, kebilik mata depan (coa) kesudut coa, melalui trabekula kekanal Schlemm, saluran kolektor kemudian masuk kedalam pleksus vena, dijaringan sklera dan episklera juga ke v.siliaris anterior di badan silier. Saluran yang mengandung cairan coa dapat dilihat didaerah limbus dan subkonjungtiva yag dinamakan akueus veins. Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidak seimbangan antara pembentukan dan pengaliran akuos humor.

               

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :

·         Bulbus okuli yang pendek

·         Tumbuhnya lensa

·         Kornea yang kecil

·         Iris tebal

Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit :

·         Akomodasi

·         Dilatasi pupil

·         Letak lensa lebih kedepan

·         Kongesti badan cilier

Fisiologi humor akueus (Aqueous Humour)

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata, diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 uL, dengan kecepatan pembentukan sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi mirip plasma, kecuali kandungan konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa lebih rendah. Setelah memasuki kamera posterior, melalui pupil akan masuk ke kamera anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior.

Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil Aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera). Resistensi utama terhadap aliran Aqueous humor dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis.

Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral, jalinan trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen). Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan gonioskopi. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading, dan sistem yang paling sering digunakan adalah sisten grading Shaffer.

Berikut merupakan table 1, yang menunjukkan grading sistem Shaffer

Grade	Lebar sudut	Konfigurasi	Kesempatan untuk menutup	Struktur pada Gonioskopi
IV	35-45	Terbuka lebar	Nihil	SL, TM, SS, CBB
III	20-35	Terbuka	Nihil	SL, TM, SS
II	20	Sempit (moderate)	Mungkin	SL, TM
I	10	Sangat sempit	Tinggi	Hanya SL
0	0	Tertutup	Tertutup	tidak tampak struktur

Keterangan :

SL : Schwalbe’s line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary body band.

Sistem aliran drainase aqueous humor, terdiri dari jalinan trabekular, kanal Schlemm, jembatan pengumpul, vena-vena aqueous dan vena episkleral. Adapun jalinan trabekular terdiri dari tiga bagian yakni jalinan uveal, korneoskleral, dan jukstakalanikular. Jalinan uveal merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari pangkal iris dan badan siliaris sampai garis Schwalbe. Jalinan korneoskleral membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji skleral sampai dinding lateral sulkus skleral. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar, dan terdiri dari lapisan jaringan konektif. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular yang menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm. Sebenarnya lapisan endotel luar jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang berfungsi mengalirkan aqueous ke luar.

Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel, tampak melingkar pada sulkus skleral. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler, berbentuk spindle, dan terdiri dari vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot datar datar dan mempunyai pembukaan saluran pengumpul.

Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral, jumlahnya sekitar 25-35, meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena episkleral. Vena ini dibagi menjadi dua sistem. Sistem langsung, yakni dimana pembuluh besar melalui jalur pendek intraskleral dan langsung ke vena episkleral. Sedangkan saluran pengumpul yang kecil, sebelum ke vena episkleral, terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral.

Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur trabekular (konvensional) dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni sekitar 90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada jalur trabekular, aliran aqueous akan melalui kamera posterior, kamera anterior, menuju kanal Schlemm dan berakhir pada vena episkleral. Sedangkan jalur uveoskleral, aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal dan dialirkan ke vena-vena pada badan siliaris, koroid dan sclera.

Tekanan intra okuler normal

Tekanan intra okuler ( TIO ) yang normal berkisar antara 15-20 mmHg. Ini sangat individual, sebab mungkin ada mata dengan tensi dalam batas-batas normal, tetapi menunjukkan tanda glaukoma. Karena itu lebih baik disebut tekanan normatif, yaitu dimana TIO tidak menimbulkan akibat buruk. Umumnya tekanan 24,4 mmHg masih dianggap sebagai batas tertinggi. Tekanan 22 mmHg dianggap “High normal” sehingga kita harus waspada.

Tekanan intra okuler ini untuk satu mata tidak selalu tetap, tetapi :

- Pada bernafas ada fluktuasi 1-2 mmHg

- Pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari menaik lagi.

Hal ini dinamakan variasi diurnal, dengan fluktuasi 3 mmHg. 

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular, baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup akan dibahas sesuai pembahasan masing-masing penyakit tersebut. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokuler. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difuse, yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus . Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.

Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21 mmHg, menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang, dan kebanyakan ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg. Penderita dengan tekanan intraokuler diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg

Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema kornea

KLASIFIKASI

1.       Fase Prodorma ( Fase nonkongestif )

Sebelum penderita mendapat serangan akut, ia mengalami serangan prodorma, meskipun tidak selalu demikian. Pada stadium ini terdapat pengelihatan kabur, melihat halo sekitar lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada mata dan kelemahan akomodasi. Keadaan ini dapat berlangsung ½ - 1 jam.

Pada pemeriksaan stadium ini didapatkan :

*        Injeksi perikornea yang ringan

*        Kornea agak suram ( karena edema )

*        Bilik mata depan dangkal

*        Pupil sedikit melebar ( reaksi cahaya lambat )

*        Tekanan intra okuler meninggi

Bila serangan mereda, mata menjadi normal kembali, kecuali penurunan daya akomodasi tetap ada. Karena itu bila terdapat penderita dengan kenaikan yang cepat dari presbiopinya, waspadalah terhadap kemungkinan glaukoma sudut tertutup.

Stadium ini diperberat oleh :

*        Insomnia

*        Kongesti vena

*        Gangguan emosi

*        Kebanyakan minum

*        Pemakaian midriatika

Jarak antara serangan dapat terjadi setelah beberapa minggu atau bulan. Tetapi makin lama makin sering dan serangannya berlangsung lebih lama. Stadium ini dapat berlangsung beberapa minggu, bulan, bahkan beberapa tahun sebelum menjadi glaukoma akut.

Penatalaksanaan :

v  Medikamentosa

- Miotikum ( Pilokarpin 2-4 % tiap 20-30 menit )

- Penghambat karbonik anhidrase ( diamox, glaupax, glaukon, corotazol )

v  Operasi

- Iridektomi perifer : Menghubungkan bilik mata depan dengan bilik mata belakang.

- Operasi filtrasi : Bila pernah beberapa kali mengalami serangan sehingga terjadi sinekhia anterior perifer ( goniosinekhia )

2. Akut ( Stadium Kongestif )

Pada stadium ini, penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya karena sakit hebat. Glaukoma akut menyebabkan visus cepat menurun disertai sakit hebat didalam mata yang menjalar sepanjang N.V, sakit di kepala, muntah-muntah, nausea dan dapat tampak halo disekitar lampu.

Manifestasi Klinis :

Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut adalah glaukoma yang ditandai oleh penutupan anyaman trabekulum oleh pangkal iris atau sinekia anterior perifer sehingga menyebabkan obstruksi total aliran keluar humor akuos secara tiba-tiba. Pada jenis ini TIO meningkat secara cepat sebagai akibat dari penutupan trabekulum yang mendadak oleh iris perifer.

Gejala objektif :

*        Palpebra : Bengkak

*        Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva, injeksi episklera

*        Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea

*        Bilik mata depan : Dangkal

*        Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.

*        Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis yang total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali¹

Gejala Subjektif :

*        Nyeri hebat

*        Kemerahan ( injeksi siliaris )

*        Pengelihatan kabur

*        Melihat halo

*        Mual - muntah

Pemeriksaan Glaukoma :

Ø  Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi

Ø  Tonometri : TIO lebih tinggi daripada stadium nonkongestif

Ø  Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada perlengketan antara iris dan trabekula ( goniosinekhia, sinekhia anterior posterior ), maka aliran menjadi terganggu.

Ø  Gonioskopi : Pada saat TIO tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, sedang pada saat TIO normal, sudutnya sempit.

Ø  Tes Provokasi : Dilakukan pada keadaan yang meragukan.

Ø  Tes yang dilakukan : Tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud ( prone test )

Diagnosa Banding :

Ö        Iridosiklitis akut

Ö        Konjungtivitis akut

Ö        Keratitis

Ö        Skleritis

Bila serangan-serangan sudah berulang kali terjadi untuk waktu yang lama, maka terjadi lepasnya pigmen dari iris yang masuk kedalam bilik mata depan, menimbulkan kekeruhan, juga dapat menempel pada endotel kornea sehingga nampak seperti keratik presipitat. Dapat juga terjadi perlengketan antara lensa dengan pupil ( sinekhia posterior ) sehingga pupil menjadi tidak teratur dan sering disangka menderita uveitis. Iris nampak berwarna putih kelabu karena timbulnya nekrosis lokal. Lensanya menjadi katarak yang tampak diatas permukaan kapsula lensa depan sebagai bercak-bercak putih ( glaukom flecke ), suatu tanda bahwa pada mata itu pernah terjadi suatu serangan akut.Bila glaukoma akut tidak segera diobati dengan baik, dapat timbul perlekatan antara iris bagian tepi dan jaringan trabekula yang disebut sinekhia anterior perifer, yang mengakibatkan penyaluran keluar humor akuos lebih terhambat lagi.

Faktor resiko :

·         Hipermetrop ( terdapat penyempitan coa )

·         Usia lanjut ( pembesaran lensa kristalina )

Tujuan Penatalaksanaan :

ü  Segera menghentikan serangan akut dengan obat-obatan (medikamentosa inisial)

ü  Melakukan iridektomi perifer pada mata yang mengalami serangan sebagai terapi definitif (tindakan bedah inisial)

ü  Melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena serangan akut

ü  Menangani sekuele jangka panjang akibat serangan serta jenis tindakan yang dilakukan. 

v  Medikamentosa

1.       Miotikum : Untuk mengecilkan pupil, sehingga iris lepas dari lekatannya di trabekula dan sudutnya menjadi terbuka.

- Pilokarpin 2-4% 1 tetes tiap 30 menit-1 jam pada mata yang mengalami serangan dan 3 x 1 tetes pada mata sebelahnya.

2.       Penghambat karbonik anhidrase : Mengurangi produksi humor akuos

- diamox, glaupax, glaukon, dsb.

3.       Obat Hiperosmotik

- Glycerin 50 % 3 x 100 - 150 cc ( sesuai dengan berat badan ) oral / hari.

4.       Obat pengurang rasa sakit

- Suntikan morfin 10-15 mg. Morfin juga dapat mengecilkan pupil.

v  Operasi

Tindakan operatif dilakukan bila TIO yang tinggi itu sudah dapat diturunkan. Bila operasi dilakukan pada saat TIO masih tinggi, dapat menimbulkan glaukoma maligna, disamping kemungkinan timbulnya prolaps dari isi bulbus okuli dan perdarahan.

1.       Iridektomi perifer

Untuk stadium akut yang baru terjadi sehari dan belum ada sinekhia posteriornya. Juga dilakukan pada mata sebelahnya yang masih sehat sebagai tindakan pencegahan. Dilakukan bila TIO dibawah 21 mmHg dengan hasil tonografi C = 0,13 atau lebih.

2.       Operasi filtrasi ( Iridenkleisis, trepanasi, sklerotomi, trabekulektomi )

Dilakukan bila TIO setelah pengobatan medikamentosa lebih tinggi dari 21 mmHg atau lebih kecil dari 21 mmHg disertai hasil tonografi C = lebih kecil dari 0,13.

2.       Subakut

Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode peningkatan TIO yang berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut di kamera okuli anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut subakut berkembang menjadi penutupan akut.-Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat. Akan dijumpai riwayat serangan nyeri unilateral berulang, kemerahan dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh halo disekitar cahaya. Serangan lebih sering pada malam hari dan sembuh dalam semalam. ^2,3,4,5

Gejala Subjektif

·         Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena pupil middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum ª out flow terhambat)

·         Penglihatan sedikit menurun

·         Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)

·         Mata merah

Gejala Objektif

·         Injeksi silier ringan

·         Edema kornea ringan

·         TIO meningkat

3.       Kronis

Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk primer berkembang pada mereka yang memiliki faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan yang tergolong sempit.Selain sudut bilik mata depan yang tertutup, gambaran klinisnya asimptomatis mirip glaukoma sudut terbuka primer. Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk intermitten, subakut atau merambat ( creeping ) atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang tidak mendapat pengobatan , mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau setelah terapi iridektomi perifer / trabekulektomi ( Glaukoma residual) ^2,3,4,5

Pemeriksaan fisik :

·         Peningkatan TIO

·         Sudut coa yang sempit

·         Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi )

·         Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.²

Penatalaksanaan :

·         Terapi medikamentosa diberikan baik sebelum terapi iridektomi perifer maupun setelahnya

·         Tindakan bedah trabekulektomi bila TIO diatas 21 mmHg setelah tindakan Iridektomi perifer dan medikamentosa.

Tindakan bedah kombinasi trabekulektomi dan katarak bila ada indikasi keduanya.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan tekanan bola mata

Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer. Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman. Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat disebut dengan tonometer digital, dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan lenturan bola mata (ballotement) dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan.⁹

Gonioskopi

Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.

Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.

Penilaian diskus optikus

Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). CDR yang perlu diperhatikan jika ternyata melebihi 0,5 karena hal itu menunjukkan peningkatan tekanan intraokular yang signifikan

Pemeriksaan lapang pandang

Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah layar singgung, kampimeter dan perimeter otomatis

Penurunan lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini dapat terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini

Uji lain pada glaukoma

¨                    Uji Minum Air

Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma.

¨                    Uji Steroid

Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu

¨                    Uji Variasi Diurnal

Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.

¨                    Uji Kamar Gelap

Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.

¨                    Uji provokasi pilokarpin

Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya

KOMPLIKASI

Jika penanganan glaukoma pada penderita terlambat dapat mengakibatkan sinekia anterior perifer dimana iris perifer melekat pada jalinan trabekula dan menghambat aliran aquoeus humor keluar.

Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut. Serangan glaukoma yang hebat dan mendadak seringkali menyebabkan atrofi papil saraf optik.

Katarak : di atas permukaan kapsul depan lensa acapkali terlihat bercak putih sesudah suatu serangan akut. Tampaknya seperti susu yang tertumpah di atas meja. Gambaran ini dinamakan glaukomflecke (Cataracta Disseminata subepithilias or Glaukomatosa Acuta) yang menandakan pernah terjadi serangan akut pada mata tersebut.

Selain itu dapat terjadi iris atrofi dan fixed dilated pupil

PROGNOSIS

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik

ANJURAN

-          Hindari emosi (bingung dan takut) yang dapat menimbulkan serangan akut

-          Hindari membaca dekat yang mengakibatkan miosis atau pupil kecil akan menimbulkan serangan pada glaukoma dengan blok pupil

-          Pemakaian simpatomimetik yang melebarkan pupil berbahaya

-          Sudut sempit dengan hipermetropia dan bilik mata depan dangkal berbahaya memakai obat antihistamin dan antispasme.

readmore »»