GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

(Glaukoma Kongestif akut , closed-angle glaucoma)

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos, yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan intra okuler ( TIO ) yang disertai oleh pencekungan diskus optikus, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapangan pandang. Pada sebagian kasus tidak terdapat penyakit mata lain ( glaukoma primer ).    

Penyakit ini disebabkan:

• Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan ciliar
• Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil ( glaukoma hambatan pupil )

Menurut Von Graefe ( abad 19 ) : Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama tekanan intra okuler yang tinggi dengan segala akibatnya, yaitu penggaungan dan atrofi saraf optik serta defek lapangan pandangan yang khas. Bagian mata yang penting pada glaukoma adalah sudut filtrasi⁵

Klasifikasi  glaukoma berdasarkan etiologi :

• Glaukoma Primer

~        Sudut Terbuka

~        Sudut Tertutup

• Glaukoma Kongenital

~        Primer

~        Berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain

~        Berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokuler

• Glaukoma Sekunder
• Glaukoma Absolut

     Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa disertai  kelainan lain. Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular pleh iris perifer. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang.

EPIDEMIOLOGI

     Sejak tahun 1967 kebutaan telah dideklarasikan sebagai masalah nasional, dimana kebutaan dapat berdampak pada masalah sosial, ekonomi dan psikologi bukan hanya bagi penderita melainkan juga bagi masyarakat dan negara. Prevalensi kebutaan di Indonesia masih sangat tinggi dengan penyebab utamanya yaitu katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan beberpa penyakit yang berhubungan dengan lanjut usia (0,38%). Berdasarkan perkiraan WHO, tahun 2000 ada sebanyak 45 juta orang didunia yang mengalami kebutaan. Sepertiga dari jumlah itu berada di Asia Tenggara. Untuk kawasan Asia Tenggara. Untuk Kawasan Asia Tenggara, berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996 menunjukkan angka kebutaan di Indonesia sekitar 1,5 % dari jumlah penduduk atau setara dengan 3 juta orang. Jumlah ini jauh lebih tinggi dibanding Bangladesh (1%), India (0,7%), dan Thailand (0,3%). Jumlah penderita kebutaan di Indonesia meningkat, disebabkan oleh meningkatnya jumlah penduduk, meningkatnya usia harapan hidup, kurangnya pelayanan kesehatan mata dan kondisi geografis yang tidak menguntungkan.

     Berdasarkan survei WHO pada tahun 2000, dari sekitar 45 juta penderita kebutaan 16% diantaranya disebabkan karena glaukoma, dan sekitar 0,2 % kebutaan di Indonesia disebabkan oleh penyakit ini. Sedangkan survei Departemen Kesehatan RI 1982-1996 melaporkan bahwa galukoma menyumbang 0,4 5 atau sekitar 840.000 orang dari 210 juta penduduk penyebab kebutaan. Kondisi ini semakin diperparah dengan pengetahuan dan kesadaran masyarakat yang rendah akan bahaya penyakit ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) telah melakukan analisa kepustakaan mengenai prevalensi, insiden dan derajat dari berbagai jenis glaukoma. Dengan menggunakan data tahun1980-1990, WHO melaporkan jumlah populasi di dunia dengan tekanan bola mata yang tinggi (>21 mmHg) sekitar 104,5 juta orang Prevalensi kebutaan untuk semua jenis glaukoma diperkirakan mencapai 5,2 juta orang. Glaukoma bertanggung jawab atas 15 % penyebab kebutaan, dan menempatkan glaukoma sebagai penyebab ketiga kebutaan di dunia setelah katarak dan trakhoma.

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Anatomi Sudut Filtrasi

Sudut filtrasi  terdapat didalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descement dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian kedalam mengelilingi kanal Schlemm dan trabekula sampai ke coa. 

.

Akhir dari membran Descement disebut garis Schwable. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari :

1. Trabekula Korneoskleral
2. Trabekula Uveal
3. Serabut berasal dari akhir membran Descement (garis Schwalbe), menuju kejaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter

Kanal Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Pada dindingnya sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 u sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemm. Dari kanal Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v.siliaris anterior dibadan silier.

Cairan bilik mata (akuos humor) dibentuk oleh badan silier, masuk kedalam bilik mata belakang (cop) melalui pupil, kebilik mata depan (coa) kesudut coa, melalui trabekula kekanal Schlemm, saluran kolektor kemudian masuk kedalam pleksus vena, dijaringan sklera dan episklera juga ke v.siliaris anterior di badan silier. Saluran yang mengandung cairan coa dapat dilihat didaerah limbus dan subkonjungtiva yag dinamakan akueus veins. Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidak seimbangan antara pembentukan dan pengaliran akuos humor.

               

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :

·         Bulbus okuli yang pendek

·         Tumbuhnya lensa

·         Kornea yang kecil

·         Iris tebal

Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit :

·         Akomodasi

·         Dilatasi pupil

·         Letak lensa lebih kedepan

·         Kongesti badan cilier

Fisiologi humor akueus (Aqueous Humour)

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata, diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 uL, dengan kecepatan pembentukan sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi mirip plasma, kecuali kandungan konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa lebih rendah. Setelah memasuki kamera posterior, melalui pupil akan masuk ke kamera anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior.

Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil Aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera). Resistensi utama terhadap aliran Aqueous humor dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis.

Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral, jalinan trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen). Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan gonioskopi. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading, dan sistem yang paling sering digunakan adalah sisten grading Shaffer.

Berikut merupakan table 1, yang menunjukkan grading sistem Shaffer

Grade	Lebar sudut	Konfigurasi	Kesempatan untuk menutup	Struktur pada Gonioskopi
IV	35-45	Terbuka lebar	Nihil	SL, TM, SS, CBB
III	20-35	Terbuka	Nihil	SL, TM, SS
II	20	Sempit (moderate)	Mungkin	SL, TM
I	10	Sangat sempit	Tinggi	Hanya SL
0	0	Tertutup	Tertutup	tidak tampak struktur

Keterangan :

SL : Schwalbe’s line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary body band.

Sistem aliran drainase aqueous humor, terdiri dari jalinan trabekular, kanal Schlemm, jembatan pengumpul, vena-vena aqueous dan vena episkleral. Adapun jalinan trabekular terdiri dari tiga bagian yakni jalinan uveal, korneoskleral, dan jukstakalanikular. Jalinan uveal merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari pangkal iris dan badan siliaris sampai garis Schwalbe. Jalinan korneoskleral membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji skleral sampai dinding lateral sulkus skleral. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar, dan terdiri dari lapisan jaringan konektif. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular yang menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm. Sebenarnya lapisan endotel luar jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang berfungsi mengalirkan aqueous ke luar.

Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel, tampak melingkar pada sulkus skleral. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler, berbentuk spindle, dan terdiri dari vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot datar datar dan mempunyai pembukaan saluran pengumpul.

Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral, jumlahnya sekitar 25-35, meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena episkleral. Vena ini dibagi menjadi dua sistem. Sistem langsung, yakni dimana pembuluh besar melalui jalur pendek intraskleral dan langsung ke vena episkleral. Sedangkan saluran pengumpul yang kecil, sebelum ke vena episkleral, terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral.

Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur trabekular (konvensional) dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni sekitar 90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada jalur trabekular, aliran aqueous akan melalui kamera posterior, kamera anterior, menuju kanal Schlemm dan berakhir pada vena episkleral. Sedangkan jalur uveoskleral, aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal dan dialirkan ke vena-vena pada badan siliaris, koroid dan sclera.

Tekanan intra okuler normal

Tekanan intra okuler ( TIO ) yang normal berkisar antara 15-20 mmHg. Ini sangat individual, sebab mungkin ada mata dengan tensi dalam batas-batas normal, tetapi menunjukkan tanda glaukoma. Karena itu lebih baik disebut tekanan normatif, yaitu dimana TIO tidak menimbulkan akibat buruk. Umumnya tekanan 24,4 mmHg masih dianggap sebagai batas tertinggi. Tekanan 22 mmHg dianggap “High normal” sehingga kita harus waspada.

Tekanan intra okuler ini untuk satu mata tidak selalu tetap, tetapi :

- Pada bernafas ada fluktuasi 1-2 mmHg

- Pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari menaik lagi.

Hal ini dinamakan variasi diurnal, dengan fluktuasi 3 mmHg. 

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular, baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup akan dibahas sesuai pembahasan masing-masing penyakit tersebut. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokuler. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difuse, yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus . Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.

Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21 mmHg, menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang, dan kebanyakan ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg. Penderita dengan tekanan intraokuler diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg

Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema kornea

KLASIFIKASI

1.       Fase Prodorma ( Fase nonkongestif )

Sebelum penderita mendapat serangan akut, ia mengalami serangan prodorma, meskipun tidak selalu demikian. Pada stadium ini terdapat pengelihatan kabur, melihat halo sekitar lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada mata dan kelemahan akomodasi. Keadaan ini dapat berlangsung ½ - 1 jam.

Pada pemeriksaan stadium ini didapatkan :

*        Injeksi perikornea yang ringan

*        Kornea agak suram ( karena edema )

*        Bilik mata depan dangkal

*        Pupil sedikit melebar ( reaksi cahaya lambat )

*        Tekanan intra okuler meninggi

Bila serangan mereda, mata menjadi normal kembali, kecuali penurunan daya akomodasi tetap ada. Karena itu bila terdapat penderita dengan kenaikan yang cepat dari presbiopinya, waspadalah terhadap kemungkinan glaukoma sudut tertutup.

Stadium ini diperberat oleh :

*        Insomnia

*        Kongesti vena

*        Gangguan emosi

*        Kebanyakan minum

*        Pemakaian midriatika

Jarak antara serangan dapat terjadi setelah beberapa minggu atau bulan. Tetapi makin lama makin sering dan serangannya berlangsung lebih lama. Stadium ini dapat berlangsung beberapa minggu, bulan, bahkan beberapa tahun sebelum menjadi glaukoma akut.

Penatalaksanaan :

v  Medikamentosa

- Miotikum ( Pilokarpin 2-4 % tiap 20-30 menit )

- Penghambat karbonik anhidrase ( diamox, glaupax, glaukon, corotazol )

v  Operasi

- Iridektomi perifer : Menghubungkan bilik mata depan dengan bilik mata belakang.

- Operasi filtrasi : Bila pernah beberapa kali mengalami serangan sehingga terjadi sinekhia anterior perifer ( goniosinekhia )

2. Akut ( Stadium Kongestif )

Pada stadium ini, penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya karena sakit hebat. Glaukoma akut menyebabkan visus cepat menurun disertai sakit hebat didalam mata yang menjalar sepanjang N.V, sakit di kepala, muntah-muntah, nausea dan dapat tampak halo disekitar lampu.

Manifestasi Klinis :

Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut adalah glaukoma yang ditandai oleh penutupan anyaman trabekulum oleh pangkal iris atau sinekia anterior perifer sehingga menyebabkan obstruksi total aliran keluar humor akuos secara tiba-tiba. Pada jenis ini TIO meningkat secara cepat sebagai akibat dari penutupan trabekulum yang mendadak oleh iris perifer.

Gejala objektif :

*        Palpebra : Bengkak

*        Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva, injeksi episklera

*        Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea

*        Bilik mata depan : Dangkal

*        Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.

*        Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis yang total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali¹

Gejala Subjektif :

*        Nyeri hebat

*        Kemerahan ( injeksi siliaris )

*        Pengelihatan kabur

*        Melihat halo

*        Mual - muntah

Pemeriksaan Glaukoma :

Ø  Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi

Ø  Tonometri : TIO lebih tinggi daripada stadium nonkongestif

Ø  Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada perlengketan antara iris dan trabekula ( goniosinekhia, sinekhia anterior posterior ), maka aliran menjadi terganggu.

Ø  Gonioskopi : Pada saat TIO tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, sedang pada saat TIO normal, sudutnya sempit.

Ø  Tes Provokasi : Dilakukan pada keadaan yang meragukan.

Ø  Tes yang dilakukan : Tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud ( prone test )

Diagnosa Banding :

Ö        Iridosiklitis akut

Ö        Konjungtivitis akut

Ö        Keratitis

Ö        Skleritis

Bila serangan-serangan sudah berulang kali terjadi untuk waktu yang lama, maka terjadi lepasnya pigmen dari iris yang masuk kedalam bilik mata depan, menimbulkan kekeruhan, juga dapat menempel pada endotel kornea sehingga nampak seperti keratik presipitat. Dapat juga terjadi perlengketan antara lensa dengan pupil ( sinekhia posterior ) sehingga pupil menjadi tidak teratur dan sering disangka menderita uveitis. Iris nampak berwarna putih kelabu karena timbulnya nekrosis lokal. Lensanya menjadi katarak yang tampak diatas permukaan kapsula lensa depan sebagai bercak-bercak putih ( glaukom flecke ), suatu tanda bahwa pada mata itu pernah terjadi suatu serangan akut.Bila glaukoma akut tidak segera diobati dengan baik, dapat timbul perlekatan antara iris bagian tepi dan jaringan trabekula yang disebut sinekhia anterior perifer, yang mengakibatkan penyaluran keluar humor akuos lebih terhambat lagi.

Faktor resiko :

·         Hipermetrop ( terdapat penyempitan coa )

·         Usia lanjut ( pembesaran lensa kristalina )

Tujuan Penatalaksanaan :

ü  Segera menghentikan serangan akut dengan obat-obatan (medikamentosa inisial)

ü  Melakukan iridektomi perifer pada mata yang mengalami serangan sebagai terapi definitif (tindakan bedah inisial)

ü  Melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena serangan akut

ü  Menangani sekuele jangka panjang akibat serangan serta jenis tindakan yang dilakukan. 

v  Medikamentosa

1.       Miotikum : Untuk mengecilkan pupil, sehingga iris lepas dari lekatannya di trabekula dan sudutnya menjadi terbuka.

- Pilokarpin 2-4% 1 tetes tiap 30 menit-1 jam pada mata yang mengalami serangan dan 3 x 1 tetes pada mata sebelahnya.

2.       Penghambat karbonik anhidrase : Mengurangi produksi humor akuos

- diamox, glaupax, glaukon, dsb.

3.       Obat Hiperosmotik

- Glycerin 50 % 3 x 100 - 150 cc ( sesuai dengan berat badan ) oral / hari.

4.       Obat pengurang rasa sakit

- Suntikan morfin 10-15 mg. Morfin juga dapat mengecilkan pupil.

v  Operasi

Tindakan operatif dilakukan bila TIO yang tinggi itu sudah dapat diturunkan. Bila operasi dilakukan pada saat TIO masih tinggi, dapat menimbulkan glaukoma maligna, disamping kemungkinan timbulnya prolaps dari isi bulbus okuli dan perdarahan.

1.       Iridektomi perifer

Untuk stadium akut yang baru terjadi sehari dan belum ada sinekhia posteriornya. Juga dilakukan pada mata sebelahnya yang masih sehat sebagai tindakan pencegahan. Dilakukan bila TIO dibawah 21 mmHg dengan hasil tonografi C = 0,13 atau lebih.

2.       Operasi filtrasi ( Iridenkleisis, trepanasi, sklerotomi, trabekulektomi )

Dilakukan bila TIO setelah pengobatan medikamentosa lebih tinggi dari 21 mmHg atau lebih kecil dari 21 mmHg disertai hasil tonografi C = lebih kecil dari 0,13.

2.       Subakut

Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode peningkatan TIO yang berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut di kamera okuli anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut subakut berkembang menjadi penutupan akut.-Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat. Akan dijumpai riwayat serangan nyeri unilateral berulang, kemerahan dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh halo disekitar cahaya. Serangan lebih sering pada malam hari dan sembuh dalam semalam. ^2,3,4,5

Gejala Subjektif

·         Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena pupil middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum ª out flow terhambat)

·         Penglihatan sedikit menurun

·         Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)

·         Mata merah

Gejala Objektif

·         Injeksi silier ringan

·         Edema kornea ringan

·         TIO meningkat

3.       Kronis

Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk primer berkembang pada mereka yang memiliki faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan yang tergolong sempit.Selain sudut bilik mata depan yang tertutup, gambaran klinisnya asimptomatis mirip glaukoma sudut terbuka primer. Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk intermitten, subakut atau merambat ( creeping ) atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang tidak mendapat pengobatan , mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau setelah terapi iridektomi perifer / trabekulektomi ( Glaukoma residual) ^2,3,4,5

Pemeriksaan fisik :

·         Peningkatan TIO

·         Sudut coa yang sempit

·         Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi )

·         Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.²

Penatalaksanaan :

·         Terapi medikamentosa diberikan baik sebelum terapi iridektomi perifer maupun setelahnya

·         Tindakan bedah trabekulektomi bila TIO diatas 21 mmHg setelah tindakan Iridektomi perifer dan medikamentosa.

Tindakan bedah kombinasi trabekulektomi dan katarak bila ada indikasi keduanya.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan tekanan bola mata

Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer. Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman. Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat disebut dengan tonometer digital, dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan lenturan bola mata (ballotement) dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan.⁹

Gonioskopi

Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.

Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.

Penilaian diskus optikus

Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). CDR yang perlu diperhatikan jika ternyata melebihi 0,5 karena hal itu menunjukkan peningkatan tekanan intraokular yang signifikan

Pemeriksaan lapang pandang

Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah layar singgung, kampimeter dan perimeter otomatis

Penurunan lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini dapat terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini

Uji lain pada glaukoma

¨                    Uji Minum Air

Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma.

¨                    Uji Steroid

Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu

¨                    Uji Variasi Diurnal

Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.

¨                    Uji Kamar Gelap

Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.

¨                    Uji provokasi pilokarpin

Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya

KOMPLIKASI

Jika penanganan glaukoma pada penderita terlambat dapat mengakibatkan sinekia anterior perifer dimana iris perifer melekat pada jalinan trabekula dan menghambat aliran aquoeus humor keluar.

Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut. Serangan glaukoma yang hebat dan mendadak seringkali menyebabkan atrofi papil saraf optik.

Katarak : di atas permukaan kapsul depan lensa acapkali terlihat bercak putih sesudah suatu serangan akut. Tampaknya seperti susu yang tertumpah di atas meja. Gambaran ini dinamakan glaukomflecke (Cataracta Disseminata subepithilias or Glaukomatosa Acuta) yang menandakan pernah terjadi serangan akut pada mata tersebut.

Selain itu dapat terjadi iris atrofi dan fixed dilated pupil

PROGNOSIS

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik

ANJURAN

-          Hindari emosi (bingung dan takut) yang dapat menimbulkan serangan akut

-          Hindari membaca dekat yang mengakibatkan miosis atau pupil kecil akan menimbulkan serangan pada glaukoma dengan blok pupil

-          Pemakaian simpatomimetik yang melebarkan pupil berbahaya

-          Sudut sempit dengan hipermetropia dan bilik mata depan dangkal berbahaya memakai obat antihistamin dan antispasme.